Osteodistrofia renal: prevención y síntomas
La osteodistrofia renal es causada por una alteración metabólica. Los síntomas generalmente son debilidad muscular progresiva, dolor óseo y articular, así como deformación en huesos.
¿Qué es una ostedistrofia renal?
Se denomina distrofia a cualquier cambio en la arquitectura u organización de un órgano o tejido. En el caso del esqueleto se habla de una distrofia en la que la matriz orgánica se desorganiza en su estructura y, por ende, en sus propiedades para fijar los minerales que normalmente se estabilizan en ella, siendo el más abundante el fosfato de calcio en forma de hidroxilo apatita. Por esta desorganización y los fenómenos que la acompañan recibe este nombre. En el caso particular de la osteodistrofia renal necesita ser diagnosticada y atendida por un nefrólogo.
Origen de la enfermedad
Su origen está en alteraciones del metabolismo del fósforo que se retiene en suero y en cada una de las vísceras, incluidos los huesos, conforme se disminuye la reserva renal remanente cuando la enfermedad que daña los riñones se descuida o el tratamiento es ineficiente. En el transcurso de años, esta retención de fósforo y los ajustes que el cuerpo hace para deshacerse de las cantidades extra, que son las tóxicas, altera el metabolismo del periostio (“pellejito” que sella cada uno de los 206 huesos) y produce un factor de estimulación fibroblástico, que es potente fosfatúrico (hace que los riñones eliminen el fósforo en la orina) el Factor de Crecimiento Fibroblástico 23 (FGF23) y un polipéptido potente, también fosfatúrico: la Hormona Paratiroidea.
El exceso de ambos desorganiza las fibras colágenas y los glicosiaminoglicanes de la matriz ósea, que es una especie de gelatina con la que se forman los huesos y es en donde se fija el mineral, que en condiciones de salud es fosfato de calcio y genera un trastorno de mineralización que, en conjunto con la deficiente producción de calcitriol y el aporte de cole calciferol, generan una osteomalacia hipo densa y el exceso de PTH la osteítis fibrosa quística, dos estructuras desordenadas, distróficas, de los huesos. No es extraño que se retengan metales pesados como el aluminio proveniente de los antiácidos que lo contienen, el hierro y cualquier otro contaminante de la dieta o el medio ambiente (plomo, cobre, mercurio, arsénico, cadmio entre otros muchos).
Síntomas y formas de diagnóstico
Los síntomas principalmente son debilidad muscular progresiva, dolor óseo y articular, deformación de huesos largos e incluso de los huesos de la cara en sus formas más severas. neuropatías mixtas y calcinosis cutis.
La manera más directa de diagnosticar esta enfermedad es la biopsia percutánea de la cresta ilíaca anterior y superior, previa impregnación con tetraciclina para realizar análisis histomorfométrico.
De modo indirecto, inofensivo y económico, también se puede diagnosticar y mejor aún ver si el tratamiento corrige la distrofia, mediante la combinación de densitometría ósea con Rayos X de baja energía y doble haz (DXA) y sonometría ósea cuantitativa. Se utilizan algunas pruebas de laboratorio como la determinación del FGF23 y la PTH intacta.
Enfermedad evitable
No solo se debe prevenir sino que es por completo evitable si desde las etapas más tempranas del daño renal se toman medidas para compensar el metabolismo mineral, muy en particular la retención de fosforo y del ion hidrógeno. Esto se hace con medidas nutrimentales y suplementación de vitamina D3.
El tratamiento consiste en frenar la intoxicación con fósforo y el hiperparatiroidismo asociado, corregir el exceso de FGF23, la deficiencia de cole calciferol o su metabolito más activo, el calcitriol. Evitar el empleo de metales pesados. Una vez corregido lo anterior, garantizar el restablecimiento del remodelado óseo y de la masa muscular.